來自倫(lun)敦帝國學(xue)院(yuan)的科學(xue)家們取得(de)重要(yao)的研究進展，揭示出了(le)一(yi)些(xie)細菌(jun)細胞亞群(qun)逃(tao)避多(duo)種抗生素殺傷效應的機制(zhi)。這一(yi)研究成果在線發表在1月10日(ri)的《科學(xue)》（Science）雜志上。

    細菌通過進入到一種停止復制的狀態變為“持續細胞”（persisters），從而能夠耐受抗生素。不同于抗生素耐藥是由于基因突變所引起且能夠傳遞給后代細菌，這種耐受狀態只是暫時的，但它有可能也促成了之后的耐藥形成。
　　
    在這篇新文章中，來自倫敦帝國學院MRC分子細菌學和感染中心的研究人員，*次成功地顯現出了感染組織中這些持續細胞的圖像，并確定了導致它們形成的信號。
　　
    幾乎所有的細菌種類都形成了耐受多種抗生素的持續細胞亞群。持續細胞有可能是導致許多復發染的根源，但當前人們對于它們的產生機制卻知之甚少。
　　
　　該研究小組開發出了一種方法，利用細菌生成一種熒光蛋白來追蹤單細胞。他們證實，引起胃腸炎和傷寒的沙門氏菌在被巨噬細胞吞噬后形成了大量的非復制持續細胞。通過利用這種非復制模式，沙門氏菌能夠在抗生素治療中存活下來，繼續逗留在宿主體內，導致其能夠引起復發染。
　　
　　研究人員還確定了人類細胞生成的一些因子觸發細菌成為了持續細胞。
　　
    論文的主要作者SophieHelaine博士說：“我們靠抗生素來保護我們抵御如結核病、膀胱炎、扁桃腺炎和傷寒等一些常見的細菌感染，但是有少數細胞可通過變成持續細胞來逃避治療，導致感染復發。這本身就是一個很大的問題，并且它也使得抗生素耐藥更有可能產生及擴散。”
　　
　　“現在我們知道了感染過程中導致持續細胞形成的分子信號通路和機制，我們可以繼續開展研究工作篩選出一些新藥誘導它們脫離這種狀態，從而使得它們對抗生素更為的敏感。”
　　
　　另一位主要(yao)作(zuo)者、倫敦帝國學院MRC分子細菌(jun)(jun)學和(he)感(gan)染中(zhong)心主任DavidHolden教授說(shuo)：“這項研究工作(zuo)所取(qu)得(de)的(de)(de)(de)(de)zui引人(ren)注目(mu)的(de)(de)(de)(de)一個研究發(fa)現就是，免疫細胞(bao)(bao)內的(de)(de)(de)(de)環(huan)境(jing)觸發(fa)了(le)沙門氏菌(jun)(jun)兩(liang)(liang)種(zhong)不同(tong)的(de)(de)(de)(de)反(fan)(fan)應，引起了(le)一些(xie)細胞(bao)(bao)復(fu)制(zhi)，而另一些(xie)進(jin)入到不復(fu)制(zhi)的(de)(de)(de)(de)持續(xu)細胞(bao)(bao)狀(zhuang)態。共(gong)同(tong)激(ji)活這兩(liang)(liang)種(zhong)反(fan)(fan)應有可能是感(gan)染過程(cheng)中(zhong)沙門氏菌(jun)(jun)存(cun)活的(de)(de)(de)(de)一種(zhong)重要(yao)機(ji)制(zhi)。”